感染病毒,死于窒息:肺里究竟发生了什么?
对[db:标签]一个病人的尸检显示,肺部仍然是新冠状病毒的主要目标。在严重情况下,大多数病人死于窒息。这一切是怎么发生的?
肺炎的显微图像,图文无涉|图像臭虫观念
作者|徐日本京都大学医学院
新官流行病仍在继续。截至目前(3月5日),该国已有3000多人死亡,重症患者的死亡率超过50%。报告显示大多数病人死于呼吸衰竭。
研究表明新的冠状病毒主要损害肺部。对患者遗体的最新尸检报告(2月28日,第一例)显示,尽管病毒引起的肺纤维化(肺组织损伤后自我修复留下的“疤痕”)不如非典引起的严重,但渗出反应更为明显。重症患者的肺组织被大量粘液包裹,导致缺氧,是死亡的主要原因。
但是黏液是如何出现在肺部的,到底发生了什么?它如何影响呼吸?医生不能解决吗?
多叶的“生命之树”
你可能从未见过你的肺,但你一定见过一棵树。树枝顶端的叶子是树的呼吸部分。人类的肺也像一棵树。它的“叶子”是每个气管末端的“肺泡”。看起来像一串葡萄。
人类肺泡看起来像一串葡萄|作者图表
肺泡被毛细血管包围。每一次呼吸都要通过周围的血液,从肺泡中获取新鲜氧气并交换二氧化碳。
肺泡和毛细血管通过肺泡壁和血管壁交换气体(事实上,肺泡壁和血管壁大部分是融合在一起的,总厚度只有0.4微米,所以相互靠近可以使气体交换更有效)| lookfordiagnosis.com
肺泡非常小,每个直径只有0.2~0.5毫米,但它们数量众多,加在一起,与空气接触的表面积非常可观。人体内大约有6亿个肺泡。如果它们全部展开,面积可以达到100平方米。成年人每天需要大约500升氧气,更不用说了。
当病毒通过呼吸道感染肺部时,炎症反应导致肺部血管扩张,血管壁通透性(物质通透性)增加。血液中富含蛋白质的液体会从血管中渗出,堵塞在血管和肺泡之间,甚至扩散到肺泡腔中,阻止肺泡中的氧气扩散到血液中。
受感染的组织会出现局部水肿。局部水肿在炎症早期具有积极意义:渗出液可以稀释毒素,给免疫细胞带来营养,从而消除病原体(病毒),并带走代谢物。此时,血液仍然可以从其他健康的肺泡获得氧气,病人的缺氧症状将不会明显。
但是,如果炎症加重,且受影响的区域太宽,大面积的液体渗漏将迅速加剧机体的缺氧。对
患者遗体的尸检报告显示,新冠状病毒主要引起以深气道和肺泡损伤为特征的炎症反应,且病变主要为渗出性病变。死者的肺组织被大量粘液覆盖,阻碍了通气。肺泡最初像气球,里面和外面都充满了浆糊,里面充满了水。自然,氧气不能顺利进入血液。
对于患有慢性病的老年人或重症患者,由于免疫力弱、病毒复制、治疗效果差,炎症更容易扩散到整个肺部,留下很少能有效吸收氧气的区域。这样,无论血液如何努力进入肺部,它都注定要失败。整体缺氧逐渐加重,病人的预后令人担忧。
被危重病人分泌物包围的肺泡就像这些气球| www.wikiwand.com
一个呼吸更快。当呼吸获得的氧气低于正常值时,身体会加快呼吸代偿。正常人每分钟呼吸16-20次,而重症患者每分钟呼吸30次以上。这种高频呼吸消耗大量的体力。
此外,由于缺氧,心脏不得不更加努力地将氧气输送到全身,更快的心率也很常见,进一步增加了患者的能量消耗。
身体上,高含氧量的动脉血呈鲜红色(红光不易被吸收),而缺氧的静脉血呈暗红色(红光易被吸收)。因此,临床上常用夹在手指上的血氧饱和度仪来检测“血氧饱和度”。它发出红光照射指尖,通过观察皮下动脉血的红色程度来估计出血时的氧饱和度。
指尖脉搏血氧饱和度仪非常紧凑,不用抽血也能非常方便地得到结果|作者图表
在安静状态下,正常人指尖的血氧饱和度不低于95%,如果低于93%,则表明缺氧非常严重。
然而,这种方法也有其局限性。外周循环不良或贫血的人(测得的氧饱和度正常,但血细胞总数很少,而且身体仍然缺氧)可能无法测量它。因此,最准确的方法是直接抽取动脉血(如腕脉)进行检测,以便其他有用的指标如电解质、酸碱平衡等。也可以获得。血液测试对于不明或危重疾病的患者来说是最可靠的。
一步一步的氧气防御战
如果我的身体因为炎症性渗出物和其他问题而缺氧,我该怎么办?炎症消退需要时间。即使进行了抗感染和抗炎治疗,也不可能像拧毛巾一样立即清除渗出物。所以我们必须研究氧气。
所谓“轻者治病,重者救人”。医生通常根据缺氧的程度采取不同水平的供氧策略,以保护病人的重要器官,帮助他们生存,直到炎症消退和肺功能恢复。具体来说,从轻到重的顺序是:
1)吸氧
最常见的是吸氧,也称为“氧疗”,即给症状较轻的患者使用鼻导管或面罩吸氧。这种方法没有风险,但氧气浓度控制不好,容易漏气。当空气流量很大时,它会感到干燥和寒冷。因此,通常使用具有控制流量和加热加湿功能的高流量氧气吸入设备来使患者更加舒适。
鼻导管(左|影像蠕虫想法)和面罩吸氧(右|维基霍),患者仍能自主呼吸,但吸入气体的含氧量是人为增加的
2)无创呼吸机
当缺氧症状严重且不能通过吸氧纠正时,需要呼吸机辅助呼吸。这时,就不那么舒服了。
较轻的可以使用无创呼吸机。该呼吸机还通过面罩与患者相连,该面罩通过施加一定的压力(气压)来打开气道,以帮助肺部扩张并减少患者的呼吸疲劳。
因为面具和病人的脸需要紧紧地贴在一起,所以“瘦脸”的人容易挤脸。此外,当饮水、进食、呕吐和咳痰时,必须将其清除,以防止异物吹入气管。因此,这种方法仅适用于有意识且能冷静配合的患者。
各种无创呼吸机的面罩需要妥善固定| gemmed.ghc-j.com,sohu.com
3)有创呼吸机
对于严重缺氧或意识不清无法配合无创呼吸机的患者,他们必须使用机器来接管患者的呼吸。也就是侵入式呼吸机。
医生将从患者喉咙的声门插入导管,或者切开气管,让呼吸机的导管穿过患者的气道。这些都是创伤性手术,但对危重病人来说意义重大。由于不再通过鼻子和嘴供应空气,避免了消化道,减少了呕吐物等意外吸入气道的风险,及时吸出气管中的分泌物,保持呼吸道通畅。
侵入式呼吸机直接将导管连接到气道,避免了消化道(包括食道)| oxygena.tn
就目前的技术而言,呼吸机能够自行设定气压和氧气流速,并在扩张肺泡的同时提供足够的氧气,这可以说是非常强大的。然而,事实上,它最终将被限制在极容易发生严重炎症的肺泡。
简而言之,通风不能无限增加
在这种新的冠状肺炎治疗中,“低潮气量通气”也是基本的治疗策略之一。
但是,小的通气量会使病人感到窒息,因为体内的二氧化碳不能完全排出。许多清醒的病人不得不与呼吸机搏斗,并遵循自己的节奏,使得呼吸节奏更加混乱。为了解决这个问题,医生会在必要时给病人服用镇静剂或肌肉松弛剂来帮助他们放松,或者简单地给病人麻醉,让他们完全入睡。
这也带来了一些新的问题,例如,镇静剂可能会导致低血压或呼吸停止,所以要注意剂量。麻醉病人需要在重症监护室(重症监护室)接受非常严格的监控,并且对人员、场所和设备有很高的要求,这在爆发疫情的情况下通常难以保证。
由于新的冠状病毒会导致大量粘稠的渗出物,它不仅会直接影响肺通气,还会给呼吸辅助带来危险。专家建议,在进行通气治疗时,应强调分泌物的稀释和溶解。否则,不适当的加压通气可能会进一步将气道中的粘性分泌物压入肺泡,从而难以排出,进一步恶化通气功能。
生命额外时间:“人工肺”ECMO
以上提到的都是肺的氧气辅助措施(默认肺仍然可用),但在极端情况下,肺完全不能支持气体交换。在这种情况下,我们只能跳过肺器官,直接从血液开始。这是“人工肺”,我们称之为ECMO(体外膜氧合)。
在这场流行病中,ECMO也是成功的。事实上,它最初是用来代替心脏手术中的心脏来维持血液循环的。因为心脏和肺总是一起工作,一个向身体输送血液,另一个向血液中添加氧气,ECMO后来被引入到危重病人的治疗中。通过直接向体外的血液中添加氧气和去除二氧化碳,它可以在短时间内取代病人的心肺功能,让疲惫的心肺得到休息。
人工肺工作原理图(VV-ECMO)| ctsurgerypatients.org
虽然ECMO可以为危重病人争取一些生存时间,但这不是一种病因治疗。如果病人的心肺功能恢复无望,不能与ECMO分开,治疗就毫无意义。目前,ECMO的成本也非常昂贵。由于核心部件和一次性材料主要从国外进口,启动成本高达6-7万元。虽然开机后可以连续使用,但日常维护和药费也至少要几千元。
更重要的是,ECMO也会导致致命的并发症。
我们知道血液凝结在体外。为了防止它在ECMO管道中凝结,需要一直在血液中添加抗凝血剂。这种回输到体内的血液势必增加内出血的风险,如致命的颅内出血。同时,抗凝药物也会扰乱体内凝血因子的平衡,导致血液异常高凝状态和血栓形成。如果血栓阻塞重要器官的血管,就会导致器官坏死。
在心脏手术中,ECMO只需要几个小时,风险是可以控制的。然而,肺功能严重受损的患者通常需要很长时间才能使用,并发症的风险会越来越高。因此,如果根本原因不能及时纠正,导致对双侧肺功能的不可逆转的损害,ECMO决不是一个长期的解决办法。
2月29日,中国成功完成了世界首例新冠状肺炎病例的双肺移植手术,挽救了一名患者,该患者被呼吸机和ECMO抢救出来以保留其他器官功能,但其肺部严重萎缩和纤维化,给更多危重患者带来了希望。
从上面我们可以看出,一旦新的冠状肺炎发展成重症,就很难治疗了。除了本文提到的呼吸衰竭之外,大规模炎症还具有导致“炎性风暴”和其他器官损伤的风险,这是对医疗资源和成本的主要考验。因此,最好的方法是早期干预和治疗,特别是对病情易加速的老年人或有基础疾病的患者,应进行早期干预
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